期刊简介
本刊是以反映本校教学、科研和临床为主要内容的医药学类综合性学术刊物。报道基础医学、临床医学、药学、预防医学、中医(药)学及中西医结合基础与临床等方面最新研究成果和经验总结。适宜县级以上各级各类医务工作者、高等医药学院校师生及科研工作者阅读和参考。
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首页>河北医科大学学报杂志
- 杂志名称：河北医科大学学报杂志
- 主管单位：河北省教育厅
- 主办单位：河北医科大学
- 国际刊号：1007-3205
- 国内刊号：13-1209/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科技核心期刊 1996年获河北省优秀期刊奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 维普收录(中)
三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用
孙光洁；田泽君；崔炜；李拥军；郝玉明；都军
关键词：心肌病, 肥大性, 信号传递, 心肌, 细胞
摘要：目的观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK-信号传导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription3,JAK-STAT3)通路、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinas,PI3-K)通路,在心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用.方法STAT3和PI3-K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和凝胶内激酶检测法测定;心肌细胞肥大通过3H-亮氨酸(3H-leucine,3H-Leu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值(protein-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定.结果CT-1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使3H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加.STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制;ERK1/2上游激酶抑制剂U0126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别增加17.6%和16.3%;PI3-K抑制剂wortmannin对CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA无影响.结论CT-1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨酸磷酸化负调节这一作用.上述STAT3与ERK1/2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚.
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