期刊简介
本刊是以反映本校教学、科研和临床为主要内容的医药学类综合性学术刊物。报道基础医学、临床医学、药学、预防医学、中医(药)学及中西医结合基础与临床等方面最新研究成果和经验总结。适宜县级以上各级各类医务工作者、高等医药学院校师生及科研工作者阅读和参考。
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首页>河北医科大学学报杂志
- 杂志名称：河北医科大学学报杂志
- 主管单位：河北省教育厅
- 主办单位：河北医科大学
- 国际刊号：1007-3205
- 国内刊号：13-1209/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科技核心期刊 1996年获河北省优秀期刊奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 维普收录(中)
ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中作用和机制的研究
仝宇红；杨茜；尹默；沈佳程；王恩平；钱雪松
关键词：炎症趋化因子类, 脂多糖, 细胞外调节蛋白激酶通路
摘要：目的 探讨细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路对凋亡细胞抑制脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症性趋化因子5(CC cehemokine ligand 5,CCL5)的影响.方法 用Jurakt细胞制备凋亡细胞,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率.用LPS刺激骨髓诱导巨噬细胞(bone marrow induced macrophages,BMDM)和RAW264.7细胞,观察凋亡细胞对LPS诱导的CCL5表达的影响.观察ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中的作用,用对照质粒PcDNA3.1、MEKK2/3和MEK5质粒转染RAW264.7细胞,分别以LPS(1 mg/L)、凋亡细胞(apo)和LPS(1mg/L) +apo作用RAW细胞6h,收集细胞,实时定量PCR技术检测CCL5 mRNA表达.阻断ERK通路,观察CCL5 mRNA表达量的变化.结果 LPS刺激组和LPS+凋亡细胞刺激组CCL5 mRNA表达明显高于空白组和凋亡细胞刺激组,LPS+凋亡细胞刺激组CCL5 mRNA表达明显低于LPS刺激组(P＜0.05).PD98059 5 mmoL/L、10 mmoL/L、20 mmoL/L组mCCL5 mRNA表达低于DMSO组,PD98059 10 mmoL/L、20 mmoL/L组mCCL5 RNA表达低于PD98059 5 mmoL/L组,PD98059 20 mmoL/L组CCL5 mRNA表达低于PD98059 10 mmoL/L组(P＜0.05).PcDN A3.1转染组、MEKK2/3转染组和MEK5转染组CCL5 mRNA水平明显高于对照组,MEKK2/3转染组和MEK5转染组CCL5 mRNA水平明显高于PcDNA3.1转染组,MEK5转染组CCL5 mRNA水平明显高于MEKK2/3转染组(P＜0.05).D98059组CCL5 mRNA衰变速度快于空白组(P＜0.05).结论 凋亡细胞能够抑制LPS诱导的CCL5表达,ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中发挥重要作用.
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